Глава 2. Истинная причина бронхиальной астмы: внутренняя или внешняя?
Какой бы ни была причина астмы, она должна быть уникальной. Это подразумевает, что без нее болезнь была бы просто невозможной. Другое дело, что в разных ситуациях особенности этого заболевания могут изменяться под действием самых разнообразных факторов, которые, по существу, и перечисляются в докладе GINA 2002. И НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО СРЕДИ НИХ МОЖЕТ НАХОДИТСЯ ИСТИННАЯ ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ. Список факторов, предрасполагающих, по мнению составителей доклада, к развитию астмы, включает: а) внутренние факторы и б) внешние факторы (с. 35). Рассмотрим их отдельно и более подробно.
2. 1. Внутренние факторы
Внутренних факторов насчитывается только
пять: 1) генетическая предрасположенность, 2) атопия, 3)
гиперреактивность дыхательных путей, 4) пол и 5) расовая/этническая
принадлежность. Два из пяти этих факторов – пол и расовая (этническая)
принадлежность не могут быть причинами астмы по простой причине – они не
определяют однозначно наличие или отсутствие болезни.
Что касается гиперреактивности дыхательных путей, то, как указывается в
ключевых положениях при определении болезни, это – следствие воспаления в
дыхательных путях, а не причина астмы (с. 15). В то же время воспаление
– это тоже следствие неизвестной пока причины болезни.
Генетическая предрасположенность не может быть причиной астмы уже по
своему определению: предрасположенность – это еще не болезнь! Как уже
говорилось, генетически наследуемые заболевания проявляются с первого
года рождения. Классические примеры таких болезней – гемофилия и
муковисцидоз (кистозный фиброз). К тому же, еще раз напомним, что
предрасположенность – это еще не болезнь. И несмотря, на то, что среди
кровных родственников частота астмы выше, не всегда дети больных
родителей страдают астмой, равно как и больные дети иногда появляются у
совершенно здоровых родителей. К тому же на сегодняшний день речь идет
вообще не о “генах астмы”, а о “генах-кандидатах”, комбинации которых
могут потенциально нести ответственность “за развитие
предрасположенности к атопии и БА” (с. 36). При этом в докладе GINA 2002
подчеркивается, что “из-за отсутствия четкого определения фенотипа БА
при анализе исследований генетической основы БА или атопии возникают
серьезные проблемы, потому что в различных исследованиях применяются
разные определения одного и того же промежуточного фенотипа” (с. 36).
Далее говорится буквально следующее: “Несмотря на интенсивные усилия и
возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные ГЕНЫ,
ВОВЛЕЧЕННЫЕ В НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ АТОПИИ ИЛИ БА, НЕ ИДЕНТИФИЦИРОВАНЫ
(выделено мною. – авт.)” (с. 36). То есть, даже если и некие
генетические закономерности выявляются, они не являются УНИКАЛЬНЫМИ И
ОДНОЗНАЧНО ОТВЕТСТВЕННЫМИ ЗА РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ!
Атопия – “выработка избыточного количества антител IgE, как реакция на
воздействие аллергенов окружающей среды” (с. 15), – считается основным
предрасполагающим фактором развития астмы. “В популяционных
эпидемиологических исследованиях было показано, что 50% случаев БА имеет
отношение к атопии” (с. 36). В то же время “большинство исследований не
выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением
числа больных БА. Это дает основание предположить, что значимость
атопии, как причины БА, может быть преувеличена и что атопия должна
рассматриваться только как один из факторов, пусть даже очень важный,
необходимый для развития заболевания” (с. 37).
Возможно, противоречие в выводах относительно атопии заключается в том,
что причинно значимой для астмы является не атопия вообще, а атопия
связанная со специфическим – “астматическим” – аллергеном? Тогда все
могло бы объясниться довольно просто: в одних случаях атопия вызывает,
например, поллиноз, а в других – астму. Ну а в этом случае причина
болезни должна быть не внутренней, а внешней, то есть определяться
каким-либо внешним фактором. Перейдем в таком случае к рассмотрению
последних.
2. 2. Внешние факторы
Внешние факторы, “способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей”, распределены в докладе на 12 групп (с. 35):
1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены
тараканов, грибы). 2. Внешние аллергены (пыльца, грибы). 3.
Профессиональные (сенсибилизаторы).
4. Курение (пассивное и активное). 5. Воздушные поллютан-ты (внешние и
поллютанты помещений). 6. Респираторные инфекции. 7. Гигиенические
факторы. 8. Паразитарные инфекции. 9. Социально-экономический статус.
10. Число членов семьи. 11. Диета и лекарства. 12. Ожирение.
Первые три группы факторов: 1) домашние аллергены (домашняя пыль,
аллергены животных, аллергены тараканов, грибы), 2) внешние аллергены
(пыльца, грибы) и 3) профессиональные (сенсибилизаторы) имеют общую
точку соприкосновения – связь с атопией.
Выше уже говорилось, что атопия – это “выработка избыточного количества
антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды” (с.
15). Но если внимательно проанализировать список приведенных аллергенов и
сенсибилизаторов, то можно высказать следующие соображения:
1. Эти аллергены и сенсибилизаторы широко встречаются не только сейчас,
но и были широко распространены несколько столетий назад. Однако,
уровень заболеваемости, например, в XIX столетии составлял лишь десятые
доли процента!
2. По разным данным, у 35-50% здоровых людей выявляются положительные
кожные тесты на большинство распространенных аллергенов, но при этом они
не страдают никакими аллергическими заболеваниями и астмой.
3. У половины страдающих бронхиальной астмой людей вообще все тесты на аллергию отрицательные.
4. И хотя существующую связь аллергии и астмы нельзя отнести однозначно к
причинно-следственной, все же они довольно часто сочетаются.
В таком случае, наиболее вероятное предположение о связи астмы и
аллергии может быть следующим: аллергия не является непосредственной
причиной астмы. Она имеет связывающие ее с астмой схожие
патофизиологические механизмы. Но в большей мере схожесть эта –
кажущаяся! Поэтому она не вызывает астмы как самостоятельная причина, но
может усугублять течение этой болезни. Наиболее же вероятно то, что
аллергия – это своеобразный маркер астмы – свидетельство готовности к ее
развитию или ее скрытого существования.
Что касается остальных факторов: 4) курения (пассивного и активного), 5)
воздушных поллютантов, 6) респираторных инфекций, 7) гигиенических
факторов, 8) паразитарных инфекций, то и в самом докладе эти вопросы
излагаются исключительно в виде гипотетических предположений и не имеют
под собой ясной патофизиологической основы. Хотя, несомненно, можно
утверждать, что все они способны усугублять течение болезни. Но не более
того.
Ну а три последних фактора – 9) экономический статус, 10) число членов
семьи, 11) диету, лекарства и 12) ожирение – трудно вообще трактовать с
точки зрения влияния на астму, ее возникновение и течение, если только
не проводить всякого рода компилятивные или спекулятивные параллели.
Итак, анализ приведенных в докладе факторов не дает ответа на вопрос,
является ли причина бронхиальной астмы внутренней или внешней. Поэтому
попытаемся рассмотреть вопрос иначе – проанализировать процесс
воспаления как изначальной движущей силы бронхиальной астмы. При этом
выдвинем следующий тезис (на наш взгляд более логичный): причина,
“запускающая” эозинофильное воспаление, и есть причина бронхиальной
астмы.
Для этого следует в общих чертах разобрать механизмы воспаления и
иммунитета, представив воспалительную реакцию как конечный результат
ответа иммунной системы на внешние воздействия.