Как уже говорилось в докладе GINA 2002,
повышенная реактивность бронхиального дерева, обусловливающая
неадекватный ответ на различные воздействия (физическую нагрузку,
гипервентиляцию, форсированное дыхание, повышенную влажность, туман,
холодный воздух и пр.), является одним из ключевых звеньев в проявлении
клинических симптомов бронхиальной астмы. В докладе GINA 2002, с одной
стороны, гиперреактивность бронхиального дерева считается следствием
воспаления, а с другой – признается, что она может существовать сама по
себе. В таком случае речь должна идти о двух типах повышенной
реактивности дыхательных путей: ПЕРВИЧНОЙ, не связанной с воспалением, и
ВТОРИЧНОЙ, вызванной воспалительным процессом в бронхиальном дереве.
Если рассматривать вопрос о природе этого явления, то вполне логично
было бы первичную гиперреактивность отнести к врожденным –
наследственным – особенностям субъекта. Тогда как вторичную – к
приобретенной – связанной с воспалением – основным патологическим
процессом при бронхиальной астме. В таком случае становится понятной
неоднозначность в проявлении наследственности при астме. Ведь первичная
гиперреактивность – это только фактор ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ к этой
болезни: он может привести к астме, а может и нет. А зависит это, в
первую очередь, от стечения обстоятельств, приводящих к возникновению
воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Каковы же вероятные
физиологические механизмы первичной гиперреактивности, передающейся по
наследству? По-видимому, к наиболее вероятным механизмам первичной
гиперреактивности, в первую очередь, нужно отнести вагусные влияния или
нарушения регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, сопровождающиеся
повышенной чувствительностью к нейромедиаторам, в частности, к
ацетилхолину. А для этого необходимо сказать несколько слов о физиологии
спазма бронхиальной мускулатуры, как демонстративного проявления
первичной гиперреактивности дыхательных путей.
Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы
(495) 472-46-03