ЧАСТЬ VI. ФОРМИРОВАНИЕ, ТЕЧЕНИЕ АСТМЫ И ЕЕ ИСХОДЫ
Итак, основной причиной, индуцирующей воспалительный процесс в бронхиальном дереве, приводящий к астме и атопии – это инфицирование организма дрожжеподобными грибами рода Candida, приводящее к переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ со всеми вытекающими отсюда реакциями в системе иммунитета. И, по-видимому, существует два варианта развития этих событий.
Глава 1. Этапы формирования астмы и атопии
В первом случае грибковая инфекция,
обладающая высокой адгезивной способностью и попавшая непосредственно в
дыхательные пути, закрепляется на бронхиальном эпителии и начинает
активно колонизироваться. Выделяя токсины, действующие местно, кандиды
вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. Именно
таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен
активироваться изначально воспалительный процесс. А выделяемый ими
гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин
из тучных клеток [4], усугубляя воспаление и вызывая первые
бронхоспастические реакции гладкой мускулатуры бронхов. Первоначально
воспалительный процесс может протекать как нейтрофильный, так как,
во-первых, в присутствии грибковой флоры активность условно патогенной
микробной флоры резко возрастает, и она тоже принимает активное участие в
развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых
дыхательных путей [4]. Именно на этом этапе у лиц с первичной
гиперреактивностью часто развиваются бронхоспастические реакции, в связи
с которыми им часто ставят диагноз “астматический бронхит”. А в
дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2-хелперный ответ – характер
воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма.
Дальнейшее развитие событий зависит от множества факторов: частоты
простуд и респираторных инфекций, предпринимаемого в этот период лечения
и всего того, что перечисляется в докладе GINA 2002 в качестве
потенциальных факторов риска развития и триггеров, приводящих к
обострениям бронхиальной астмы. Затем с “помощью” механизма
мукоцилиарного очищения кандида может попасть в желудочно-кишечный тракт
и колонизироваться в нем. Отсюда, по-видимому, и наблюдается
“увеличение частоты диспепсии при астме” [21], развитие дисбактериоза,
синдрома “раздраженного кишечника” и прочих расстройств пищеварения. А в
дальнейшем начинается формирование атопии. И, действительно, довольно
часто встречаются субъекты, у которых астма, начавшись в дебюте как
“неатопическая”, с течением времени становится “смешанной”. Но
присоединившаяся атопия вовсе не является ее причиной, а только лишь
сопутствующим фактором, развившимся по сходным механизмам.
Во втором случае – когда в силу множества причин (неправильное питание,
кишечные инфекции на фоне нерациональной антимикробной терапии и пр.)
грибами рода Candida колонизируется желудочно-кишечный тракт –
развивается дисбактериоз. И в такой ситуации, когда кандида не попадает в
дыхательные пути, а бесконтрольно размножается в кишечнике, в
результате переключения с Th1- на Th2-хелперный ответ развивается атопия
с любыми возможными клиническими проявлениями: пищевой аллергией,
атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и пр.
А природа атопии и разнообразие аллергических проявлений в такой
ситуации определяется теми “аллергенами”, с которыми человек встречается
наиболее часто. Достаточно вспомнить, что одним из первых описаний
аллергической реакции была сенная лихорадка, или поллиноз.
Дальнейшая судьба страдающего аллергией, хотя и зависит в определенной
мере от конкретных обстоятельств, в конечном итоге, предопределена.
Нередко повторяющиеся простуды, “бронхиты”, респираторные вирусные
инфекции, формируя хронический воспалительный процесс в бронхиальном
дереве, “приведут” его прямым путем от ринита к астме. У других
субъектов – с отсутствием экологических и профессиональных вредностей,
острых респираторных и легочных заболеваний – вначале может просто
“расширяться” круг аллергенов, на которые они реагируют самыми
разнообразными симптомами. Но, в конечном итоге, и они “найдут” свой
запускающий механизм (триггерный фактор), который пусть и позднее, с
некоторой отсрочкой во времени, но так же “приведет” их к астме.
Вот таким, вероятно, образом и соотносятся астма с атопией: на
определенном этапе своего развития они могут не встречаться вместе, а
потом вдруг неожиданно пересечься. Ну а далее начинается следующий этап –
формирование бронхиальной обструкции и прогрессирование астмы,
проходящей вполне определенную эволюцию от своего дебюта до финала.